王永谦医生的科普号

我们经常会看到一些人年纪轻轻手就抖的厉害，老年人手抖更是司空见惯。那么，究竟哪些原因可以引起年轻人手抖呢？1：生理性手抖颤：生理性震颤是良性震颤的一类，良性震颤也叫单纯性震颤，是指没有脑、脊髓器质性病变作为基础的震颤。临床上常见的良性震颤主要有生理性震颤和功能性震颤两大类。⊙ 生理性肢体震颤：常在精神紧张、恐惧、焦虑、情绪激动、锻炼、低血糖、剧痛及极度疲劳的情况下出现，一般幅度小而速度快，多在静止时出现，是一种细小的、快速的、无规律的抖动，频率手部为6～12Hz，多为双侧肢体或双手震颤。一旦引起手抖的上述原因消除，手抖也随之消失。另外饮酒、中毒后，体内矿物质和维生素均被酒精破坏殆尽，也会发生手抖状况。只要补充足量的镁、钙、VB、VC就可以调整过来，年轻人多见此类震颤，无肌张力增高或齿轮样强直的表现。⊙ 功能性肢体震颤：常见的功能性震颤有生理性震颤加强、癔病性震颤及其它原因。（1）生理性震颤加强：多呈姿势性震颤，较生理性震颤的震幅大，故肉眼可见。其病因有人认为与肾上腺素能受体的调节反应增强有关。可见于正常人在惊恐、怯场、焦虑或疲劳时，此时肾上腺素分沁也见增加。当周围神经病变时，肢体远端的肌力轻度减退，可使生理性震颤加强。生理性震颤加强也见于嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进、可卡因以及酒精中毒时；尚可见于某些药物的副反应。（2）癔病性震颤：大多数为动作性震颤，也有呈静止性震颤者。震颤多限于一侧肢体，或波及全身。幅度大小不一，常无一定规律。多数较为粗大，有时呈摇动状。分散病人注意力时，震颤往往缓解。集中注意其震颤部位时，症状多加重。常有心因性诱因，或伴有癔病的其它征象。（3）其它功能性震颤：做精细动作时所呈现的震颤均属功能性震颤，如外科医生的手术操作，紧张的书写等，此时发生的震颤与情绪紧张有关。2：病理性手抖：医学上称“震颤”，原因很多，是指手不随意的颤动，常为永久性的。⊙ 甲状腺功能亢进：甲亢是由于甲状腺分泌的甲状腺激素过多而引起的一种疾病，以青年女性最常见，但极易误诊的疾病。心慌手抖、怕热多汗、多食易饥、体重减轻是甲亢常见的四大症状。除了四大症状，甲亢患者还容易激动、精神过敏、失眠紧张、焦虑烦躁、多猜疑、注意力难以集中等精神症状。手抖多为双侧，或一侧重一侧轻。控制甲亢后，手抖明显减轻或消失。需去外科或甲乳科做甲状腺B超和化验甲状腺激素来确诊。⊙ 颈椎病：有时也会出现手抖，多为单侧发作，颈椎病后期也会出现双侧手抖。但一般合并颈项部僵硬、怕凉活动受限，酸胀疼痛，手臂麻木等不适。需做颈椎MRI检查及神经肌电图检查。⊙ 心肌炎：急性心肌炎或由于少年时期因流感伴发、治疗不彻底形成慢性心肌炎，也会出现心慌手抖、头晕乏力的表现，需去心内科做心电图和化验心肌酶谱来确诊。⊙ 特发性上肢震颤（手抖）： 又称为家族性震颤，约60%病人有家族史，呈现常染色体显性遗传特征；其次与环境因素、遗传易感性有关。典型的特发性震颤可在儿童、青少年、中老年中发现，在普通人群中发病率为0.3-1.7%，并且随年龄增长而增加。大于40岁的人群中发病率增至5.5%，大于65岁的人群中发病率为10.2%。男女之间的发病率无明显差异。特发性震颤唯一的症状就是震颤，偶有伴有语调和轻微步态异常。病人通常首先由上肢开始，主要影响上肢。多为双侧上肢对称起病，也可单侧上肢起病。逐渐向上发展并影响头、腿、躯干、发声和面部肌肉，累计躯干和双侧下肢者少见，而且程度比上肢轻。震颤的频率为4-8Hz。起病时频率为8-12Hz，随着病程和年龄的增加，频率逐渐降低，幅度逐渐增加。许多因素都可以影响震颤，如饥饿、疲劳、情绪激动和温度（高热、热水浴）等会加重震颤。与大多数不自主运动一样，特发性震颤在睡眠时缓解。有趣的是，酒精能够明显抑制特发性震颤的频次和幅度。许多病人即使只摄取少量乙醇就可减少震颤。42-75%病人饮酒后震颤减轻，但只是暂时的，一般维持2-4h，第二日震颤反而加重。很少有报道乙醇对其他类型的震颤有类似作用，乙醇可能是通过中枢起作用的。鉴于目前诊断标准不统一，且震颤特征缺乏特异性。因此，特发性震颤与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病，此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。二者主要的鉴别点是：（1）神经电生理检查：帕金森病以姿位性震颤为主时震颤频率大多为6Hz；特发性震颤的姿位性震颤频率为4-8Hz，大多数为6-6.5Hz。可见从震颤频率分析，难以区别特发性震颤和以姿位性震颤为主的帕金森病。但若帕金森病以静止性震颤为主，鉴别并不很困难，病人在静止性位置放松时震颤幅度比维持某种姿位时大得多，频率却低，特发性震颤的静止性震颤成分与姿位性震颤的频率差不多相同（大约小0.5Hz），震颤幅度却小得多。（2）PET-CT扫描：特发性震颤病人壳核能正常摄取18F-多巴，基底节多巴胺D2受体功能正常，多巴胺转运蛋白功能正常。而帕金森病壳核摄取18F-多巴减少，患侧基底节多巴胺D2受体功能上调，多巴胺转运蛋白功能减弱。（3）基因分析：约1/3的病人患有家族史，伴常染色体显性遗传，目前已确认2个致病基因位点，定位于3q13(FET1)和2p22-25(ETM或ET2)。（4）酒精实验？摄取少量乙醇就可减少震颤。大多数特发性震颤病人仅有轻微的震颤，无需治疗。但仅有50%病人用药物治疗能很好地控制症状，其余病人对药物不敏感，治疗效果不佳，可能需要肉毒毒素注射或立体定向丘脑手术治疗。常用药物有：β-受体阻滞剂（如普萘洛尔、索他洛尔、美托洛尔），抗癫痫药（如扑米酮，苯巴比妥、卡马西平、苯妥英）。其它药物，如可乐定、氯氮平也有治疗特发性震颤有效的报道。⊙ 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）：是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体多巴胺含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。震颤频次为4-6次/秒，比较有规律。临床上主要表现为静止性震颤（搓丸样震颤）、运动迟缓（动作呆板、面具脸、写字小写征）、肌强直（齿轮样或铅管样强直）和姿势步态障碍（起步困难、越走越快、不易止步）。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的个体化治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。常用药物有：抗胆碱能药物（盐酸苯海索），金刚烷胺，单胺氧化酶抑制剂（司来吉兰和雷沙吉兰），多巴胺受体激动剂（左旋多巴、普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀以及麦角类激动剂—溴隐亭）以及其复方制剂（美多芭），还有儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂（恩他卡朋和托卡朋）。帕金森综合症往往有明确的病因。常见的有以下几类：（1）中毒：如一氧化碳中毒，患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。（2）感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症。（3）药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。（4）脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。⊙其它原因：上肢神经疾病与损伤、脑组织疾病(如痴呆、脑动脉硬化、中脑或小脑平病变以及大脑损伤等)和药物中毒性手抖。本文系王永谦医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

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目前认为癌症是由于局部组织细胞基因发生了突变，人体每一次的细胞分裂，都有发生基因突变的可能，只不过概率极低，当受到射线照射、慢性炎症、遗传因素和病毒感染等刺激时，细胞可能出现致癌基因被激活、抑癌基因失活等变化，以致细胞发生癌变。即使发生了基因突变，产生癌细胞，健康人体内的免疫细胞也会将其杀死，不致患病。然而，随着年龄增长，细胞分裂次数越多，基因突变也越多，免疫力却越来越差，患癌几率随之飙升，因此老年人得癌症往往难以避免。据统计，2015年中国癌症新发病例数及死亡人数分别为429.2万例和281.4万例。随着生活水平的提高，癌症发病率仍有上升趋势。长期以来，世界各国投入巨资研究治疗癌症的新药及方法。除了传统的手术、放疗和化疗等方法；如今，各种新技术、新方法，尤其是现代影像技术、内窥镜技术和分子生物学技术的研究，大大提高癌症的早期诊断能力。新兴抗癌方法如免疫疗法(各种生物反应调节剂，单克隆抗体及其交联物的治疗)、靶向治疗、加温疗法、光敏疗法等不断涌现，使部分癌症的治愈率有所提高。诚然，癌症治疗水平高低，主要看病人五年生存率，这是判断医治疗效的一个标准。经过治疗后，五年后病人若还健在，则癌症再次复发的几率会显著降低。有一则好消息是今年2月，《中国防治慢性病中长期规划（2017－2025年）》出台，明确提出将总体癌症病人的五年生存率要从当前30.9%提高到2025年的近41%，这意味着未来的肿瘤防控手段将进一步提高，并使广大肿瘤病人受益。 中医药治疗恶性肿瘤具有悠久的历史，在长期的临床实践中，中医药积累了丰富经验。在病因方面中医认识到正气亏虚是肿瘤的发病基础，在治疗上以扶正、化痰、活血以及清热解毒为主。随着中药抗癌药理学的深入研究，将有可能对大部分中药抗癌的作用与机制、抗癌作用谱、配伍规律、毒副作用以及临床疗效证实等方面取得实质性的进展；同时将中药药理研究与临床研究进展进行有机组合，达到科学抗癌的目的。从现代医学观点来看，扶正祛邪的根本目的在于改善和恢复机体神经-体液调节，增强免疫功能，从而杀死体内的恶性肿瘤细胞。手术、放疗、化疗虽然都是祛邪抗癌的有效手段，但着眼于消灭癌性病灶，势必会造成机体气血耗伤，脏腑功能紊乱失调。相反，中医着眼于整体，在祛邪抗癌同时给予扶正培本以达到攻补兼施。具体表现在以下几个方面：首先，中医药具有较强的整体观念，人体是一个有机的整体，局部肿瘤内属于脏腑，治疗措施应因人、因时、因地而不同。虽然脑肿瘤是发生在局部，但是与整体有不可分割的联系，因此，中医药治病讲究整体调节。同时，对每一个人都讲求整体治疗，但又对不同的人讲求个体化治疗，不同的人患同一种病，往往需要不同的方法治疗。其次，中药化学成分复杂，药理作用广泛，其抗肿瘤机制是从多个层面、多个环节、多个部位发挥作用的，显示出明显的多靶点效应。第一，就是杀伤癌细胞的作用；第二，就是抑制肿瘤生长，这是很多中药都有的作用；第三，就是增强吞噬细胞功能，很多中草药都有促进吞噬细胞吞噬癌细胞的作用。故中医以特殊的方式去诊治疾病，以多种药物组成的复方去治疗肿瘤，具有西药所不具备的作用。第三，与放化疗不同（抑制造血系统），其优势之一是不良反应小，易被病人接受。中药治疗并不会对病人其它系统造成新的破坏和不良影响，一般在脑肿瘤好转的同时，体力也会逐渐得到恢复，这是与其他方法相比的另一个特点。最后，中医药抗癌疗效和症状改善也与其他治疗方法不一样。例如：手术治疗能将脑肿瘤切除，但有时会带来术后的功能障碍，而出现一些新的症状。目前无论放疗还是化疗，其目的都集中在接杀灭癌细胞方面。因为这种作用方向单一，没有选择性，不仅可消灭癌细胞，但也严重杀伤了正常细胞，因此，放疗和化疗才出现严重的毒付反应。而中药复方对肿瘤的治疗是祛邪与扶正并举，从而提高机体识别异己的免疫监视力，达到杀灭肿瘤细胞的能力。需要强调的是，对于早、中期发现的局限性肿瘤，手术治疗仍是目前最主要的手段。不可否认，脑胶质瘤或颅内转移瘤病人仅靠手术治疗是无法防止肿瘤复发的。放、化疗虽然是必要的辅助治疗手段，但是常引起如骨髓抑制、免疫低下等毒副反应，使患者难以坚持治疗。中医药在延缓肿瘤发展、改善生活质量、延长生存时间等方面有鲜明的特色，在某些方面具有一定的优势。合理地将中医治疗和手术治疗、放疗、化疗、免疫疗法相结合，既可以增加疗效，又可减轻其毒副作用，也是目前中药抗癌的主要方法。

失 眠可引起人的疲劳感，不安、全身不适、无精打采，反应迟缓、头痛，记忆力不集中等一系列症状。包括入睡困难、反复觉醒或晨醒过早；长期失眠容易导致多梦。引起失眠的原因复杂多样，任何引起大脑中枢神经兴奋性增加的因素都可能成为失眠的原因。常见的失眠原因有如下几点。一、失眠的原因1、年龄因素：失眠与年龄密切相关，年龄越大越容易失眠，故老年人失眠的发生率比年轻人要高得多。2、睡眠环境因素：包括居住环境噪杂、住房拥挤、卧具不舒适、空气污染或者噪音、强光的刺激，气温的过冷或者过热，以及蚊虫的侵扰都会影响睡眠而出现失眠。3、躯体器质性疾病因素：如各种致痛性疾病、中枢神经系统疾病、甲状腺功能亢进、心脏病、高血压病、糖尿病、过敏性疾病、膀胱炎、营养不良等。需做相应的检查和抽血化验。4、精神类疾病：如老年性痴呆、精神分裂症、抑郁症、情感性疾病、神经衰弱（神经官能症）以及更年期综合症等。需要精神科就诊并给予相应药物治疗。5、药物和食物因素：服用各类兴奋剂、镇静催眠药停药后的戒断反应、以及睡前喝咖啡、浓茶、吸烟等，时间久了，容易引起失眠。停药或更改习惯，可能无需服药治疗。6、睡眠相关的疾病因素：如呼吸暂停综合征（入睡鼾声大作、出现频繁呼吸暂停，每次停10秒钟至3分钟，每夜停70～300次，频频醒转而妨碍睡眠）。夜间肌阵挛与“不宁腿”，是指病人两条或一条腿在睡眠中发作短暂的阵挛，每次持续0.5～4.0秒，频度最高时可达每20～40秒便发作一次，发作时人可能醒转，但自己不会觉察到发作，而是由同床共寝者发现。“不宁腿”可以单独发生或与夜间肌阵挛合并出现。7、个人行为因素：生活无规律，入睡无定时，过度娱乐，以及跨时区的时差反应等，引起体内生物钟节奏的变化而出现失眠。失眠表现为入睡困难，多噩梦，醒后神智懵懂不清。据统计，咖啡因，酒精，香烟（尼古丁）是直接导致失眠的三大罪魁祸首，这3种物质都可刺激神经系统，使肾上腺素分泌旺盛，加上作用时间较长，容易导致夜间失眠。一般参加适度体育锻炼，调整作息时间，形成良好的生活习惯，便可以改善睡眠了。8、精神心理因素：这可能是现代生活中最常见的失眠原因，包括压力型失眠、焦虑型失眠、抑郁型失眠。对于这一类型的失眠，需要做多通道睡眠脑电图检查。压力型失眠：多见于企业管理者，公务员，科研人员，这部分人身处优胜劣汰的环境中，所以工作节奏快，压力大，作息时间不固定，精神状态过度紧张，情绪不稳定等都是导致失眠的直接因素，往往是一有大任务临头，就睡不着觉了。主要表现为入睡困难，睡眠浅，多梦，易醒；难以入睡，睡后多梦，醒后晕晕沉沉、腾云驾雾一般。焦虑型失眠：多见于中年的女性领导，如私企老板，财务主管等。这部分女性因事业职务升迁而变得敏感，加之婚姻，家庭，人脉等无一不牵动情绪，因此很容易影响神经系统导致失眠。主要表现为焦躁，恐慌，夜间惊醒后无法再次入睡。因检查多无异常，基本上是按神经官能症治疗了。抑郁型失眠：多见于技术人员，不常与人交往的职业女性。多因性格内向、不善于表达，如遇到问题，容易产生低沉，忧郁的情绪。主要表现为表情冷漠，不愿意与人交往，缺乏自信，半夜醒后难以入睡，心绪繁杂，次日醒来后有头晕等不适症状。二、失眠的治疗除了上述几种原因外，还有其它因素导致的失眠。一般（1）—（6）因素需要去相应的专科治疗外，日常生活中多见的失眠原因还是精神、心理和不良生活习惯引起的，需要根据自身情况，戒烟酒，严格控制咖啡因的摄入，加强人际交流，适度体育锻炼，只要方法得当，中短期就会恢复正常的睡眠。常用的药物治疗包括抗焦虑、抗抑郁药物（均为处方药，严格控制）和中成药：（1）苯二氮卓类（俗称安定类）：如佳静安定和舒乐安定，每晚1-2片，后者对睡眠较好，需要处方才能配药。（2）氨甲酸酯类：如甲丙氨酯、卡立普多等。本类药物具有镇静和抗焦虑作用，可用于失眠症，本药主要用于神经官能症的紧张焦虑状态。（3）二苯甲烷类：本类药物具有镇静、弱安定及肌肉松弛作用，并有抗组织胺作用，因而可用于治疗失眠。如定泰乐。（4）其他抗焦虑药物：如谷维素，主要是调整植物神经功能，减少内分泌平衡障碍，改善精神、神经失调症，对焦虑形成的失眠也有较好的作用。（5）三环抗抑郁药：包括丙咪嗪，阿米替林、氯丙咪嗪及多虑平（多塞平）等，为目前较好的抗抑郁症药，其中以阿米替林为最常用。（6）四环抗抑郁药：临床常用的有麦普替林等，其作用和三环类相似。（7）选择性5-羟色胺再摄取阻滞剂：包括氟西汀（百忧解），盐酸帕罗西汀（赛乐特）、马来酸氟伏沙明（兰释、瑞比乐）、舍曲林（左洛复）、文拉法辛（博乐欣、怡诺思）等。这一类临床常用，尤其是紧张焦虑病人。（8）单胺氧化酶抑制剂：如苯乙肼，异卡波肼（马泼伦），反苯环丙胺等。还有较新推出的新型抗抑郁药，如米氮平片（瑞美隆）等，临床少用。（9）唑吡坦类：如酒石酸唑吡坦片（思诺思），明显的镇静作用，并具有轻微的抗焦虑、肌肉松弛和抗惊厥作用。常用于严重的失眠病人。（10）中药和中成药：对于长期失眠的病人，或素体偏弱，或合并多种基础疾病。可能与脾气虚弱、肝气郁结、心气不足、肾气虚衰有关，需经过系统辨证、辨病，给予相应方药调理才能治愈。常用的中成药有安神补脑液，清脑复神液，枣仁安神胶囊等等。当然，若是去医院看病，医生可以根据舌苔、脉象调摄，开具针对性的处方，疗效更佳。

泌乳素（PRL）的主要生理功能是维持妊娠期乳腺的发育和成熟，以及哺乳期泌乳。与其它垂体激素不同，泌乳素分泌是受下丘脑分泌的一种或多种PRL抑制因子（如多巴胺），通过下丘脑-垂体门脉系统到达垂体，主要发挥抑制性调节。乳腺是泌乳素主要的靶器官，许多激素可刺激PRL合成和释放，包括甲状腺激素释放激素，血管活性肠肽、催产素、雌激素（图1）。一般认为，如果两次不同时间测定的血清PRL水平均超过正常值上限（一般20-25ng/ml或400-500mIU/L）,即可诊断高泌乳素血症。但若PRL显著升高，超过100ng/ml，则仅靠一次检测，即可确诊。高泌乳素血症的发病率并不高，据日本一项调查研究，在非选择的健康成年人群中，高泌乳素血症发生率为0.4%，而在计划生育门诊人群中的发生率为5%。在与高泌乳素血症相关特异性症状的病人中，其发生率更高。据估计，闭经女性的发生率达9%，溢乳女性中达25%，不孕症病人中达16%-30%，而在闭经-溢乳妇女中高达70%。对于勃起功能异常和/或早泄的男性病人，高泌乳素血症发生率达3%-10%。引起高泌乳素血症的原因有三种：生理性、药物性和病理性因素（图2）。一、 生理性高泌乳素血症：泌乳素升高的生理性因素主要是妊娠和哺乳（PRL一般在200-500ng/ml）。此外，各种应激条件下（如躯体创伤、运动、低血糖、心肌梗塞、外科手术、静脉穿刺等），进餐、性活动、睡眠等情况下也可刺激PRL释放。二、 药物源性高泌乳素血症：不同药物诱导PRL升高的作用机制也不相同，任何影响下丘脑多巴胺系统和/或垂体多巴胺受体的药物都有可能诱导高泌乳素血症发生。引起高泌乳素血症的药物主要是抗抑郁药和神经安定类药物（82.2%）。抗精神类药物常见的是氟哌啶醇、吩噻嗪和利培酮，而三环类是抗抑郁药物中的引起PRL升高的主要代表。药物性PRL升高一般是轻度的（25-100ng/ml），大部分病人（64%）PRL<100ng/ml，仅5%的病人PRL超过250ng/ml。三、 病理性高泌乳素血症：①原发性甲状腺功能减退（此文简称甲减）：约40%的原发性甲减（TSH升高而FT3、FT4降低）和22%的亚临床甲减（TSH升高而FT3、FT4正常）都可以出现泌乳素轻度升高。原发性甲状腺功能减退病人，约40%-87%的病人有轻度升高(PRL<100ng/ml)，仅10%的病人PRL＞100 ng/ml。②慢性肾功能不全：约30%的慢性肾功能不全的病人和高达80%的肾透析病人可有PRL升高，可能是由于下丘脑调节PRL障碍，导致PRL产生过多而降解不足。而且PRL测定值波动较大，有时PRL水平可高达2000ng/ml。若行肾脏移植后，则可纠正高泌乳素血症。③多囊卵巢综合征：约30%的多囊卵巢综合征女性可伴发高泌乳素血症，可能是雌激素水平升高和多巴胺能神经元张力降低有关。④特发性高泌乳素血症：病因不明，推测病人可能存在很小的泌乳素腺瘤（<3mm），无法经常规检查发现。约1/3的病人，其高PRL能够恢复；而近一半的病人，PRL水平维持恒定。最近研究发现，很多最初被诊断为特发性高泌乳素血症病人，其后证实患有巨泌乳素血症。⑤巨泌乳素血症：是指血清中超过60%的PRL是由巨泌乳素组成（由PRL与其自身抗体结合并沉积于血管间隙），可见于任何年龄，女性多见（占90%），其发病率约占高泌乳素血症的10%--26%。PRL水平在20—663ug/L之间（平均61±66），其中约74%-91%的病人PRL<100ug/L。⑥泌乳素腺瘤和其它类型的垂体瘤：约占高泌乳素血症病人的40%。巴西多中心研究表明，泌乳素微腺瘤病人PRL水平在32--525ng/ml之间（平均165.6±255.1），其中<100ng/ml者占25%，100--249 ng/ml占45.8%，≥250ng/ml占8.2%。而在PRL大腺瘤病人PRL水平在108--21200ng/ml之间（平均1422.9±3134.7），其中≥250ng/ml占67%。对于巨大泌乳素腺瘤（直径>3cm），应警惕所谓的PRL“弯钩效应”（即肿瘤较大，而病人血清PRL水平正常或仅有轻度升高），需通过将检测血清按1：100稀释后重复检测可杜绝弯钩效应。四、 高泌乳素血症的病人需要哪些检查和血液化验？尽管泌乳素腺瘤和鞍区其它占位性病变是引起高泌乳素血症的主要原因，但近期饮酒、服用兴奋剂、镇静安眠药、抗精神类及抗抑郁药，甚或降压药（利血平、异搏定）及胃动力药（胃复安、吗叮啉）也会引起PRL轻中度升高。临床上应根据病人年龄、生活习惯及既往用药史选择相应检查，避免“先入为主”，误诊误断。①病史：明确近期服药和饮食情况，排除食物、药物源性高泌乳素血症。②核磁共振：鞍区MRI平扫+增强③血液化验：除了复查血清PRL外，血清TSH，FT3、FT4、肌酐水平也应检查，以便排除继发性高泌乳素血症。④体格检查：查看颈部甲状腺肿或手术疤痕，约1/3病人存在月经过多，或存在甲状腺功能异常的典型表现（怕冷、口齿、嗜睡、乏力等），以便进一步排除原发性甲状腺功能减退。⑤高PRL血症专有体征：高泌乳素血症的典型表现是溢乳、性腺功能减退症的相关症状（如月经稀少或闭经、不孕不育、性欲减退和勃起功能障碍）。溢乳出现在30%-80%女性和14%-33%男性病人中。长期性腺功能减退可导致病人骨质丢失，出现骨质疏松症，一项对高泌乳素血症大样本研究发现，单纯溢乳、单纯月经失调、不孕不育伴溢乳或伴有月经失调的几率分别是46%、39%、28%、28%和 12%，事实上，至少30%的病人会出现一个或多个症状。⑥特殊检查：有肢端肥大表现的病人，需查双手X-线片，测定胰岛素样生长因子（IGF-1）以评估肢端肥大的情况。⑦育龄期女性：对于闭经育龄期女性，应首先测定血清β-HCG。五、高泌乳素血症的病人如何治疗？并非所有高泌乳素血症都需要药物治疗的，因此，详细的询问病史以及近期饮食、用药史显得尤为重要。以便排除药物性或因其它疾病引起的继发性高泌乳素血症。①泌乳素腺瘤和假性泌乳素腺瘤：目前多主张采取多巴胺受体激动剂（溴隐亭）治疗可矫正高泌乳素血症，从而使超过90%的闭经、无排卵女性恢复卵巢排卵，因此多巴胺激动剂仍然是治疗高泌乳素血症的标准方法，尽管少数微腺瘤或鞍内大腺瘤也可经蝶手术切除；巨大腺瘤或向鞍上生长的大腺瘤一般需手术治疗。【参见泌乳素腺瘤的孕期家庭管理或咨询专科医生】②原发性甲减：甲状腺素（左旋多巴）替代疗法治疗原发性甲状腺功能减退症，可促进PRL恢复正常。部分甲减病人同时合并泌乳素瘤，应予同时处理。③抗精神病药物史：服用利培酮、奥氮平、齐拉西酮和经典的抗精神类药物发生高泌乳素血症的比率分别是81%，35%，29%和38%。理想的策略是，建议暂停抗精神类药物3--4天，复查血清PRL水平。若停药不安全，则应行鞍区MRI扫描以排除占位性病变。如果确定是药物引起的高泌乳素血症，建议更换药物。④服用违禁药品或毒品：停药或毒品戒断后可促进血清PRL 正常化。⑤巨泌乳素血症：通常不需要治疗，仍需定期随访。

一、妊娠对泌乳素腺瘤的影响（图1）正常情况下，孕期因胎盘产生的雌激素刺激泌乳素细胞增生，并逐渐增加孕期PRL水平。此时升高的PRL水平为乳腺泌乳做准备。鞍区MRI扫描显示垂体体积在整个孕期逐渐增大，始于孕8周，分娩后第一周达到峰值，其直径几乎达到12mm。理论上，妊娠期因受高水平雌激素刺激以及间断停用多巴胺激动剂，可导致泌乳素腺瘤增大。孕前肿瘤体积不同、则后期增生的几率也不一样。根据以往文献报道，PRL微腺瘤病人孕期肿瘤症状性增大几率约为2.4-3%，未经手术或放疗的大腺瘤孕期增大几率约为21-32%，经手术或放疗的大腺瘤，孕期肿瘤增大几率约为4.7%。若在孕前经溴隐亭治疗超过1年以上，则可降低孕期肿瘤增大的风险。对肿瘤增大的多数病例，如果重新开始服用多巴胺激动剂，首选溴隐亭，则可成功抑制肿瘤生长并降低泌乳素水平，很少采取手术干预。二、妊娠前及怀孕期对PRL腺瘤病人的建议和注意事项（图2）①对于巨大腺瘤或者鞍外侵袭的PRL腺瘤的女性病人，若无明确治疗方案，绝不鼓励怀孕。一般在孕前先采取经蝶手术或放射治疗，但术后存在垂体功能低下的风险。②对于多巴胺激动剂不敏感的PRL腺瘤女性，通常存在不孕症，需至妇产科门诊，一般采用促性腺激素（舒经酚）或促性腺激素释放激素（人绒毛膜促性腺激素）刺激卵巢排卵，方可怀孕。若仍存不孕，方可考虑试管婴儿。③对于耐药的PRL大腺瘤女性，即使肿瘤位于鞍内，在经蝶手术治疗前也不推荐怀孕，以免怀孕后症状加重。④孕前、怀孕期需常规临床评估，孕妇应及时反应出现的突发症状，如新出现的头痛或视野障碍，以便医生排除肿瘤增大的可能性。⑤一般在国外孕妇均在孕前进行常规视野检查，并在孕期每间隔2—3个月复查视野，以便比较。而国内对于鞍内生长的PRL大腺瘤和微腺瘤，因孕期瘤体增大并不常见，一般医生并不建议孕妇常规视野检查。除非有明确视力、视野障碍。⑥孕前应做鞍区MRI测量腺瘤体积，作为孕期比较瘤体积时参考。一般孕期没有必要进行系列MRI复查。但若出现症状时，如视野障碍或进行性头痛，则需复查鞍区MRI平扫，以资鉴别是垂体瘤卒中抑或单纯腺瘤增大。目前尚无证据表明，孕期MRI及镓强化剂对胎儿发育有何不良影响。⑦因孕期泌乳素水平会相应升高，故孕期泌乳素水平并不能反映肿瘤大小，因而缺乏临床评估价值，故无需在孕期定期复查、了解泌乳素的变化情况。⑧如果孕期突然出现剧烈头痛发作、或视物模糊，很可能是垂体瘤卒中引起，需急诊去医院救治。此时，MRI检查对鉴别瘤卒中和单纯肿瘤增生非常有帮助。⑨一旦孕期出现症状性肿瘤增大，则可终止妊娠（孕早期）或应立即重启溴隐亭治疗。对于在整个妊娠期连续给予多巴胺激动剂治疗、或者经蝶手术（孕中期）或者人为的早产（孕晚期），仍在争论，并不推荐。三、多巴胺激动剂对妊娠期孕妇和胎儿的影响（图3）尽管与手术切除肿瘤相比较，多巴胺激动剂治疗可明显降低肿瘤增生，对母体和胎儿并无伤害。然而，鉴于目前缺乏足够的证据支持多巴胺激动剂药物可在孕期常规应用，因此，美国内分泌协会的指导建议：一旦证实怀孕，一般都建议即刻停用多巴胺激动剂，除非孕妇有侵袭性大腺瘤或者出现神经压迫症状者。文献报道，妊娠可使76%-100%的非瘤性高泌乳素血症、66%-70%的微腺瘤、64%-70%的大腺瘤病人高泌乳素血症完全缓解。具体机制不祥，可能与肿瘤自身缺血梗死有关。对于妊娠早期（妊娠后第4-6周）服用溴隐亭的孕妇，则出现流产、异位妊娠、先天性畸形的发生率并不高于正常孕妇。一项研究，共6329例孕妇在妊娠早期服用溴隐亭的，自然流产率是9.9%，而正常孕妇的自然流产率是10.9%，二者并无差异。对孕期母亲服用溴隐亭（100例，1-20年随访）或卡麦角林（90例，12年随访）出生后的儿童进行长期随访，并没有发现这两种药物对这些儿童的身体和精神发育有任何显著的影响。孕早期多巴胺激动剂治疗PRL腺瘤孕妇的回顾性研究表明，溴隐亭、卡麦角林和诺果宁对胎儿致畸率分别为1.8%（93/5123），2.4%（21/822），5.1%（9/176）。 四、哺乳期对泌乳素腺瘤的影响及干预措施因多巴胺激动剂可抑制乳腺分泌，减少泌乳量，故在哺乳期应停药。哺乳与泌乳素水平升高以及肿瘤增大无关，故分娩后可正常哺乳。文献报道，与怀孕前相比，部分PRL瘤病人在分娩后血清PRL水平和瘤体积确有减小，但并非所有病例。最近报道，发现超过40%的泌乳素瘤孕妇并未接受药物治疗，在生育后和停止哺乳后平均随访22个月，其泌乳素水平会恢复正常。因此，对于分娩后恢复排卵功能的孕妇，并不强求继续恢复多巴胺激动剂治疗。但对于大部分PRL腺瘤，停止哺乳后仍需重启多巴胺激动剂治疗。温馨提示：在临床实践中，通常推荐的药物治疗方案理论上取决于肿瘤大小，采取个体化原则。一旦确诊怀孕，几乎所有的PRL微腺瘤病人间断停药；近一半的大腺瘤病人可停药，但巨大腺瘤病人很难停药。原则上，大腺瘤病人和巨大腺瘤病人需要常规视野检查，部分病人在孕期仍需要常规MRI复查。

泌乳素（PRL）腺瘤占所有垂体瘤的40%，也是最常见的功能性腺瘤。PRL腺瘤病人症状和体征源自高泌乳素血症本身，以及肿瘤对垂体及周围结构的侵袭和压迫。大部分女性病人会出现溢乳、闭经或卵巢功能障碍，而男性病人则会出现性功能障碍和性欲减退。少数情况下，肿瘤会压迫周围组织，包括视交叉、海绵窦，出现视力视野障碍或垂体功能低下。大约90%的鞍内腺瘤和10%的大腺瘤（直径≥10mm）属于PRL腺瘤。多见于育龄期女性，好发年龄在25—34岁之间，年发病率约23.9/10万人。女性PRL腺瘤一般都是微腺瘤（直径<10mm）,可引起闭经-泌乳-不孕；而男性PRL腺腺瘤多会出现占位性症状，如头痛和视野障碍，甚至性腺机能减退和不育症。无论性别，长期高泌乳素血症也可导致骨质丢失，出现骨质疏松症。因此，无论病因如何，对高泌乳素血症均需采取相应的干预措施。一、泌乳素腺瘤的治疗方式PRL腺瘤的治疗方式包括药物（多巴胺受体激动剂）治疗、手术治疗和放射治疗。具体采取何种方式，取决于肿瘤大小、临床症状和潜在的风险。但若从并发症、PRL恢复正常及促进垂体功能恢复这三个方面考虑，多巴胺激动剂治疗PRL腺瘤优于经蝶手术和其它治疗方式。大部分PRL腺瘤首选药物治疗，所有多巴胺激动剂都能诱导PRL腺瘤缩小，但卡麦角林作用最强。文献报道，溴隐亭治疗可使80%-90%的微腺瘤病人、50%-60%大腺瘤病人血清PRL恢复正常；促使闭经-溢乳妇女月经和生育能力恢复正常，而垂体其它功能不受影响。长期服用溴隐亭可使大多数患者肿瘤缩小程度可达50%以上，甚至消失；即使是大腺瘤也有60%的缩小。有报道称，经卡麦角林治疗后，约80%-100%的微腺瘤病人和75%-95%的大腺瘤病人的PRL水平下降至正常范围。首次采用卡麦角林能使70%-100%（92%）的PRL腺瘤瘤体缩小，并能使约30%-70%（61%）的腺瘤消失。手术治疗适应症包括：对多巴胺不能耐受或禁忌多巴胺的精神病病人；侵犯视交叉且想怀孕的女性病人，出现垂体卒中或脑脊液漏的病人。手术后泌乳素降至正常范围的几率，微腺瘤是65%-85%，大腺瘤是16%-40%，且伴有一定的致残率和致死率。放疗少用，并发症包括缺血性中风，垂体功能低下，视交叉损伤，继发性脑肿瘤。但对多巴胺耐药的、恶性泌乳素腺瘤或手术不能切除的病人，可行放疗。放疗仅可使27%的侵袭性PRL腺瘤达到生物学缓解，约54%的病人无改善。二、常用治疗泌乳素腺瘤的药物①甲磺酸溴隐亭：初始剂量1.25mg，2次/日，每间隔3-5日逐渐增加剂量，直至临床奏效。一般维持量为2.5-5.0mg/日，最高达7.5mg/日。是国内目前最常用的多巴胺受体激动剂。②溢乳亭（又称培高利特）：作用比溴隐亭长，可维持24h以上，50mg相当于2.5mg溴隐亭，副作用与溴隐亭相似。③卡麦角林：为长效多巴胺激动剂，半衰期65h，一次给药疗效可持续7天，每次0.25mg，最大剂量3mg。比溴隐亭疗效高，病人耐受性和顺应性好。而且，服药后比溴隐亭更加容易怀孕。④诺果宁（又称喹高利特）：是一种新型的消旋非麦角类长效多巴胺激动剂，药效是溴隐亭的35倍。对于大腺瘤、对溴隐亭耐药或不能耐受的高泌乳素血症治疗更为有效，且胃肠道副作用较少。初始计量0.025mg睡前顿服，每天一次，逐渐增加剂量达0.075mg时，90%病人可获得良效，最大剂量0.6mg，且对GH腺瘤病人也有效。比溴隐亭耐受性、剂量依赖性要好、且服药方便，但安全性资料不多。三、药物治疗泌乳素腺瘤的安全性及注意事项①多巴胺激动剂一般比较安全，绝大部分病人容易耐受，但可能存在副作用，包括胃肠道反应（恶性、便秘），头痛、鼻塞和乏力。因此，如出现上述反应，应从小剂量开始服药。②体位性低血压：少数平素血压偏低病人应予重视，尽可能在睡前服药，以减少直立性低血压引起的晕厥。③精神问题：更少见的副作用是焦虑、冷敏感血管痉挛和精神异常。④视交叉损伤：视交叉损伤比较罕见，可能是由于瘤体缩小、向下牵拉视交叉引起；病人可能会出现视力视野改变，此时也有可能是肿瘤增大或卒中所致。⑤心血管损害：采用多巴胺激动剂治疗帕金森病人可能出现心血管损害，但与治疗PRL腺瘤0.5-2mg剂量相比，治疗帕金森病所用卡麦角林常规剂量至少需2mg。故采用卡麦角林治疗PRL腺瘤通常不会出现血管疾病。对于长期大剂量服用卡麦角林的病人，需常规进行动态心超监测。⑥脑脊液漏：罕见，对于浸润性腺瘤，经CAB治疗后因瘤体快速缩小，可出现脑脊液漏。⑦耐药问题：若给予足够剂量的溴隐亭、规律服药治疗2月后，若PRL水平仍未降至正常，或PRL下降率<50%,或者女性病人无排卵；或者经卡麦角林≥2mg/周治疗后仍不能缓解症状、PRL水平也不能恢复正常水平，一般被认为是多巴胺激动剂耐药的表现。这类病人则需要其它治疗方式，例如外科手术或放疗。四、停药时机及腺瘤复发率目前并没有多巴胺激动剂停药指南，Colao等人对高泌乳素血症病人停用卡麦角林进行短期和长期观察研究，停药标准如下：PRL恢复正常，肿瘤消失或瘤体积缩小率≥50%，距视交叉达5mm及以上。作者发现，停用卡麦角林18个月后，微腺瘤复发率达30%，大腺瘤复发率达36%；停用卡麦角林后长期随访（24-96个月），则复发率更高，微腺瘤和大腺瘤分别达33.9%和53.1%。最近一项Meta分析研究表明，若卡麦角林治疗至少维持2年以上，则高泌乳素血症缓解延期的可能性最高。因而建议，经卡麦角林治疗2年后，若PRL恢复正常，瘤体积缩小率≥50%，可逐渐降低卡麦角林剂量。在Colao等报道中，经卡麦角林治疗大腺瘤后，若鞍区MRI检查未见肿瘤残余，则停药后5年复发率达33%；若复查MRI仅见少量肿瘤残余，则5年复发率可达78%；而微腺瘤复发率较低，肿瘤消失和少量残余肿瘤的5年复发率分别是26%和42%。五、突然停药的风险小剂量服药时，突然停药主要引起泌乳素水平反弹，症状反复出现等。中、大剂量服药时，突然停药可导致激素水平显著反弹，瘤体增大，甚至出现比较罕见的垂体瘤卒中，是指因出血或梗死导致瘤体迅速增大，多发生在大腺瘤，常出现于多巴胺激动剂治疗开始时或者停药后。病人一般会加重或突然出现头痛、伴恶心呕吐和假性脑膜炎。其它症状包括急性垂体功能低下、神经损害症状（如病人意识恶化、眼肌麻痹和视野缺损）。治疗措施取决于临床表现极其严重程度，由于肾上腺危象是垂体卒中的主要恶果，一旦确诊，即可注射脱氢可的松，随即用糖皮质激素维持。对于意识恶化和明显视神经压迫的病人，需采取经蝶手术减压。部分继发于泌乳素腺瘤的垂体卒中病人，经多巴胺治疗可能获益。温馨提示：服药期间，不可随意停药，以免出现激素水平反弹或瘤卒中。是否停药或增减药物剂量，应及时咨询专科医生，根据泌乳素水平及腺瘤生长的情况决定。

（1）腔隙性脑梗塞形成的原因：腔隙性脑梗死是常见的脑血管疾病之一。是由于持续性高血压、小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病。主要是大脑动脉的深支闭塞所致的脑干和大脑深层非皮层部位的小梗塞灶，直径小于20mm。本病常见于中老年人，男性较多，多患高血压病。常见的病因有高血压病、脑动脉血栓和动脉硬化、糖尿病和高脂血症。其它如高龄、动脉炎、冠心病、颈椎病以及不良生活习惯（如吸烟，酗酒等）也是腔隙性脑梗死的重要危险因素。（2）腔隙性脑梗塞的症状有哪些：临床表现多样，有20种以上临床综合征，其特点是症状体征较轻，预后较好；有时会有一过性晕厥，醒后无头痛，颅内压增高和意识障碍等。也有部分病人会出现头晕、注意力、记忆力减退甚至痴呆表现。严重的病人也可出现感觉障碍、言语含糊或失语、偏瘫、眼球麻痹或面瘫。（3）腔隙性脑梗塞需要哪些检查？头颅CT检查是最快捷方便的，但脑CT扫描时产生较多骨性伪影而不能明确诊断（图1）。故核磁共振（MRI）因分辨力高，能检出更小的病灶（图2-3）。鉴于在腔隙性脑梗死患者中颈动脉与颅底动脉病变发生率较高，应进行多普勒超声(TCD)，颈动脉B超，脑电地形图，以及颈椎X线片，心电图，心超等检查有助于病因诊断，以便对因、对症治疗。（3）隙性脑梗塞有哪些危害？对无症状腔隙性脑梗死如不积极治疗，脑梗死可能随时发生。初次发病、梗死灶较小的患者，一般预后较好。也有部分病人出现失眠多梦、心情郁闷烦躁、食欲减退、甚至焦虑反应。而丘脑、枕叶、脑干的腔隙灶、较大或多发的腔隙性脑梗死的部分病例，多遗留不同程度的后遗症。（4）腔隙性脑梗塞的预防和治疗：本病预后多数良好，病后2～3个月明显恢复，死亡率和致残率较低，但复发率较高。在综合治疗及个体化治疗的基础上，强调加强病因治疗，预防再次发病。如控制血压、血糖、血脂，戒烟酒， 适当体育锻炼等。若遗留症状，则应住院进行抗凝治疗，血液稀释、高压氧治疗以及康复治疗。

（1）斑块形成的因素：颈动脉是人体通向头面部的主要动脉，正常时它供给大脑组织85%的血液。高血压、动脉硬化可直接侵害颈动脉，尤其是颈总动脉分叉部、颈内动脉起始段，由于血流动力学的缘故，血流在此容易形成涡流，久而久之涡流会损伤该处的动脉内膜，血小板、脂质成分在损伤处沉积，慢慢形成动脉粥样硬化斑块（图1）。斑块形成的高危因素有吸烟、高血压、高血脂、糖尿病和肥胖，高龄人群等。因此，因定期化验血脂和血管超声检查。（2）颈动脉斑块发病有什么症状：颈动脉斑块症状的现象是根据病人的详细病情来判定的，这有点类似下水道中积存的油污，毕竟是一个较为漫长的过程，终究会导致下水道堵塞。对于初期的动脉硬化病病人，大部分病人几乎都没有任何临床症状，处在隐慝状态下进展，致使很多病人都没有及时发现和治疗。对于中期的动脉硬化病病人，或多或少有心慌、乳房痛、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，每个人症状不尽相同。颈动脉斑块最严重的危害是导致脑梗死。有些软斑容易从血管壁脱落，脱落的斑块就成了血流中的栓子，随血流到达大脑堵塞远端的动脉，导致中风发生。根据堵塞血管的大小及堵塞的时间会出现不同症状。小血管堵塞症状较轻或者无症状，或者是头痛，头晕等；大血管堵塞会导致突发的偏瘫、失语等症状，甚至危及生命。（3）颈动脉斑块如何治疗：一旦发现有颈动脉斑块，应及时去医院就诊。除了控制血压、血糖等基础疾病，应采取药物治疗。如口服拜阿斯匹林100mg/日或氯吡格雷75mg/日，防止血小板聚集，降低血液粘滞性。若胃肠功能差的病人，也可服用通心络、血塞通、血府逐瘀口服液等活血化瘀活中药。当然，还要服用阿托伐他汀钙片，不但可降血脂，也可达到稳定或减小斑块的作用。如果颈动脉狭窄超过75%，临床上有症状，应积极手术，即颈动脉内膜剥脱术（图2）或颈动脉支架植入术（图3）；前者需要开刀，后者费用相对较贵。术后都需要继续服用阿司匹林和降脂药，以预防复发。（4）如何预防颈动脉斑块：高血压患者应将血压控制在140/90毫米汞柱以下，建议使用一天口服一次的长效降压药，同时应控制血糖、血脂在理想水平；即使血脂水平将至正常范围，也不能一下子停药，应听从医生建议，调整剂量。饮食上要低盐、低脂；要戒烟、限酒，适当运动，肥胖者应控制体重，并要避免劳累，保持良好的精神与心态等。

[腰痛常见的原因有：腰肌劳损、腰椎骨质增生、腰椎间盘脱出，压迫腰椎神经根，会引起臀部、大腿部放射性疼痛。[另外女性腰疼部分是由于慢性盆腔炎引起的；[再者长时间穿高跟鞋导致身体重心前移，打乱了身体原本的平衡，对腰椎带来更大的压力，甚至有发生腰部拉伤的危险，造成腰部肌肉拉伤，导致腰部疼痛。对于中老年人来讲，腰椎间盘脱出是诱发腰痛的主要原因。腰痛预防：[保持良好姿势：良好体位良好的体位姿态，可使身体呈现自然舒适的状态，在站立、行走时，尽量少穿高跟鞋，保持身体的自然舒适，减少腰部的压力，以及身体肌肉因长时间不动而产生的僵硬。[适量运动：可以舒缓僵硬的肌肉，同时也可以增加腰部力量的训练，提高腰部的承受能力，减少腰部损伤的发生。[减少弯腰：提重物时不要弯腰，应该先蹲下拿到重物，然后慢慢起身，尽量做到不弯腰，否则不但达不到预期目的，还会造成椎间盘突出。[补钙补维生素：在日常生活中可多食牛奶等含钙高的食物，维生素是促进人体营养吸收的必要物质，所以维生素也是在平时需要注意补充的，通过饮食的调节，能有有效防止腰疼的症状。[腰椎间盘脱出与腰肌劳损、椎间盘老化是相关的，长时间保持同一姿势，肌肉一直处于紧张强直状态，加之随年龄增长椎间盘老化，纤维环破裂就会导致椎间盘脱出。另外，腰椎的骨质代偿性增生，韧带钙化等，这样会压迫周围的一些神经、血管产生相关的症状。多见于第4-5腰椎和腰5骶1椎间盘脱出。临床上大部分腰椎间盘脱出可以采用保守治疗。[可以采用针灸、推拿、射频理疗等方法；若疼痛剧烈，则需要服用止痛剂并及时就医。平时注意保暖，注意不要过度弯腰工作。睡觉要选用硬床软垫，腰椎有个生理曲度，可以在腰部垫一个小枕头，使腰肌得到放松。[另外通过中药调理，改善局部血液循环，增加受压脊髓、神经血液供应，延缓椎间盘周围韧带钙化，也可明显缓解疼痛症状。[但若病人已经出现大小失禁、肛门周围及双下肢或单下肢持续麻木、间歇性跛行等症状；或是核磁共振检查提示：中央型巨大间盘突出或椎间盘已破裂压迫脊髓、脊髓水肿，椎管狭窄或神经根管狭窄者；或是经过保守治疗半年以上、且病情进一步恶化，反复发作影响病人正常上班，则需要手术治疗。[对于单纯间盘脱出，可采用内镜下髓核显微切除，损伤小，术后次日即可下床活动。对于伴有椎体不稳、滑脱或多阶段椎间盘脱出，仍需要行后路椎板减压及开窗减压等方法，或前路经腹入路椎间盘切除术，相应手术创伤较大，术后尚需钢钉、人工椎间盘置入及撑开器固定。